Autor: Universidade Federal do Rio de Janeiro

A microalbuminúria é definida como excreção urinária de albumina de 30-300 mg/24 horas. Importante marcador de prognóstico, a MAU é considerada como fator de risco cardiovascular no VII JNC e como lesão de órgão alvo no 2003 ESH-ESC Guideline.

A prevalência de MAU em hipertensos varia de 4,7% a 40% de acordo com a gravidade do grupo estudado e com a associação de outros fatores de risco. Nos hipertensos leves, a MAU parece estar correlacionada à sobrecarga hemodinâmica. Já em portadores de doença mais severa, a MAU seria conseqüência de lesão microvascular envolvendo o glomérulo. Ainda não se estabeleceu através de estudos prospectivos em hipertensos não diabéticos, se o acompanhamento destes pacientes com dosagem de MAU seriada levaria a um melhor controle da HA e se drogas anti-hipertensivas capazes de diminuir a excreção de albumina são realmente benéficas na diminuição da morbimortalidade cardiovascular.

Existem várias formas de dosagem da microalbuminúria, como radioimunoensaio (padrão ouro) e nefelometria. A nefelometria tem sido mais utilizada já que é um método barato e de mais fácil acesso para a população. A dosagem deve ser feita em urina estéril de 24 horas.

Referências:

Torres Rosa T & Palatini P. Review. Clinical value of microalbuminuria in hypertension. J Hypertens 2000; 18(6):645-54.

Mettimano M, Specchia ML, Migneco A, Savi L. Microalbuminuria as a marker of cardiac damage in essential hypertension. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2001; 5(1):31-6.

Redon J, Liao Y, Lozano JV, Miralles A, Baldo E, Cooper RS. Factors related to the presence of microalbuminuria in essential hypertension. Am J Hypertens 1994; 7(9): 801-7.

Redon J, Liao Y, Lozano JV, Miralles A, Pascual JM, Cooper RS. Ambulatory blood pressure and microalbuminuria in essential hypertension: role of circadian variability. J Hypertens 1994; 12(8):947-53.

A hipertensão renovascular pode ter duas etiologias: displasia fibromuscular (que acomete principalmente mulheres jovens) e a aterosclerótica (mais comum entre hipertensos resistentes). Sua prevalência não está bem estabelecida, já que cada estudo enfoca uma determinada população. Em hipertensos em geral varia de 0,5 a 5% enquanto entre hipertensos resistentes varia de 20 a 25%.

Existem três formas de apresentação distintas:

• Estenose de artéria renal: alteração anatômica muito comum (homens > 70 anos: 62% – achado de autopsia).
• Hipertensão renovascular: renina dependente, conseqüente à alteração anatômica.
• Nefropatia isquêmica: perda da função renal por isquemia decorrente da doença renovascular.

Indicações de investigação:

• HA resistente.
• Início de HA antes dos 30 anos ou após 55 anos.
• HA maligna.
• HA moderada a severa com doença aterosclerótica difusa.
• Sopro abdominal.
• Uremia induzida por uso de IECA ou sartan.
• Assimetria renal na USG.

O padrão ouro para o diagnóstico é a arteriografia renal, porém, por se tratar de exame invasivo, outros testes de rastreamento devem ser realizados, sendo os mais comumente utilizados o doppler scan de artéria renal e a cintilografia renal basal e com captopril. Ressaltamos que este último não se limita a ser um teste de imagem, mas também um importante teste funcional capaz de orientar na escolha da terapêutica, invasiva (revascularização) ou medicamentosa.

Rotina de investigação:

O screening inicial para HA renovascular se baseia em testes funcionais (Cintigrafia renal com e sem captopril, dosagem de atividade de renina plasmática e dosagem de renina nas veias renais) ou testes de imagem (Doppler de artérias renais, angioressonância ou tomoangiografia de artérias renais). Os métodos mais utilizados na prática clínica são a Cintigrafia renal e o Doppler de artérias renais.

Cintigrafia renal com e sem captopril:

• Sensibilidade: 51 – 96% – Especificidade: 77%.
• Sensibilidade diminui em pacientes com disfunção renal.
• Rim isquêmico: fluxo sangüíneo renal (FSR) depende da vasoconstricção da arteríola eferente mediada pela angiotensina II.
• IECA –  angiotensina II –  FSR –  captação e excreção do radiofármaco.
• Assimetria no fluxo e diferença entre a cintigrafia basal e com captopril apontam para estenose artéria renal funcionalmente significativa.

Doppler de artérias renais:

• Sensibilidade: 84 – 98% Especificidade: 90 – 98%.
• Aumento da velocidade do fluxo sangüíneo pela artéria renal mostra a presença de estenose significativa.
• Trata-se de um método exclusivamente de imagem, porém atualmente existem vários critérios que apontam para uma estenose funcionalmente importante, como por exemplo: velocidade do pico sistólico > 180cm/s, relação pico sistólico renal/aórtico > 3,5.

Arteriografia renal convencional ou angiografia digital por subtração:

Padrão ouro

• Indicada quando os exames anteriores são sugestivos de HA renovascular ou inconclusivos.
• Identifica a lesão anatômica porém não mostra a sua importância funcional.
• Complicações: nefropatia induzida pelo contraste, pseudo-aneurisma, hematomas, dissecção aórtica ou renal.

Terapêutica:

• Objetivo: controle da PA e preservar a função renal.
• Formas de tratamento: medicamentoso, angioplastia percutânea com stent ou revascularização cirúrgica.

Medicamentoso:

Deve ser o tratamento de escolha sempre que a função renal estiver preservada e seja possível controlar os níveis tensionais com esquemas anti-hipertensivos habituais.

Angioplastia percutânea:

• Displasia fibromuscular: 40-50% cura da HA e 40-50% com melhora do controle da PA.
• Doença aterosclerótica:
  • Sucesso da técnica: 90% / Patência do enxerto em 5 anos: 86%.
  • Cura da HA: 0-16% / Melhor controle da PA: 47-85%.
  • Função renal: 1/3 melhora, 1/3 não altera e 1/3 piora.

Revascularização cirúrgica:

Critérios que sugerem uma má resposta à PTCA, levando portanto à indicação cirúrgica:

• Rim < 8 cm.
• Creatinina sérica > 3,0mg/dL.
• Causas associadas de disfunção renal (DM).
• HA longa data.
• Estenose bilateral de artéria renal.
• Disfunção renal de longa data.
• Doença aterosclerótica grave disseminada.
• Disfunção de VE.

Referências:

Bloch MJ, Basile J. Clinical insights into the diagnosis and management of renovascular disease. An evidence-based review. Minerva Med 2004; 95(5):357-73.

Marquand A, Hanon O, Fauvel JP, Mounier-Vehier C, Equine O, Girerd X. Validity of the clinical prediction rule for the diagnosis of renal arterial stenosis in hypertensive patients resistant to treatment. Arch Mal Coeur Vaiss 2000; 93(8):1041-1045

van Jaarsveld BC, Krijnen P, Derkx FH, Deinum J, Woittiez AJ, Postma CT, Schalekamp MA. Resistance to antihypertensive medication as predictor of renal artery stenosis: comparison of two drug regimens. J Hum Hypertens 2001; 15(10):669-676.

A MAPA, realizada num período de 24 horas, sem interferência direta do observador e do meio, permite a avaliação mais precisa dos níveis tensionais, registro das variações da PA durante o dia e avaliação das amplitudes do ritmo diário de cada paciente. É considerado, portanto, o método mais eficaz na identificação e acompanhamento de pacientes hipertensos, respeitadas as suas indicações e limitações, já que habitualmente o diagnóstico e o acompanhamento dos hipertensos devem ser feitos através da medida de PA de consultório.

Principais indicações:

A MAPA pode ser utilizada com três enfoques distintos:

Principais limitações:

• Arritmias cardíacas
• Hipercinesia
• Grandes obesos
• Hiato auscultatório (aparelhos do tipo auscultatório)

Principais vantagens:

• Obtenção de múltiplas medidas nas 24 horas
• Avaliação da PA durante as atividades cotidianas e durante o sono
• Avaliação das médias da PA na vigília, sono e 24 horas e respectivas cargas pressóricas*
• Avaliação do efeito anti-hipertensivo nas 24 horas, permitindo ajuste terapêutico em função da variação da pressão nas 24 horas.
• Avaliação de marcadores de prognóstico: descenso noturno e pressão de pulso

Referências:

Mion Jr, D. et al. Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. Atheneu: São Paulo, 2.ed, 1998.

IV Diretrizes para o uso da MAPA. II Diretrizes para o uso da MRPA. Arq. Bras. Cardiol 2005; 85(1), supl. II: 5-18.

O’Brien E et al. European Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. Practice guidelines of the European Society of Hypertension for clinic, ambulatory and self blood pressure measurement. J Hypertens 2005; 23(4): 697-701.

O Potássio Sérico É Um Bom Indicador?

Como Devo Proceder A Investigação?

O hiperaldosteronismo primário é a síndrome resultante da produção excessiva de aldosterona pela córtex adrenal independente da estimulação do eixo renina-angiotensina. As principais causas são adenoma produtor de aldosterona e hiperplasia bilateral macro ou micronodular (hiperaldosteronismo idiopático).

Estudos recentes têm demonstrado que a prevalência do hiperaldosteronismo primário é bem maior do que a que se acreditava anteriormente, atingindo valores entre 12 e 20% na população de hipertensos, em especial entre os portadores de Hipertensão Arterial Resistente.

O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário é difícil por várias razões. Primeiramente porque muitos pacientes são assintomáticos exceto pelos níveis tensionais persistentemente elevados. A grande maioria dos sintomas é decorrente da hipocalemia, que não se encontra presente em 24 a 80% dos pacientes nas diferentes séries. Além disso, os métodos tradicionais de investigação, além de complicados, traziam riscos para os pacientes, pois era necessário suspender praticamente todas as drogas anti-hipertensivas por 3 semanas. A partir da dosagem sérica da aldosterona/atividade de renina plasmática, tivemos um divisor de águas nesta situação, por se tratar de um método prático e seguro para o rastreamento e diagnóstico do hiperaldosteronismo primário. Devido a alta prevalência de hiperaldosteronismo primário e secundário em hipertensos resistentes, o uso de antagonistas da aldosterona nestes pacientes está se tornando cada vez mais freqüente. Ele é preconizado como 4ª ou 5ª droga anti-hipertensiva em hipertensos resistentes verdadeiros. Sua utilização está indicada mesmo sem investigação prévia de hiperaldosteronismo.

Fluxograma de investigação do Hiperaldosteronismo Primário.

Referências:

Fardella CE, Mosso L, Gómez-Sánchez C, Cortés P, Pinto M et al. Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile and molecular biology. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85(5):1863-1867.

Bravo EL, Tarazi RC, Dustan HP, Fouad FM, Textor SC, Gifford RW, Vidt DG. The changing clinical spectrum of primary aldosteronism. Am J Med 1983; 74(4):641-51.

Kaplan NM. Cautions over the current epidemic of primary aldosteronism. Lancet 2001; 357(9260):953-954.

Calhoun DA, Nishizaka MK, Zaman MA, Thakkar RB, Weissmann P. Hyperaldosteronism among black and white subjects with resistant hypertension. Hypertension 2002; 40(6): 892-896.

Gallay BJ, Ahmad S, Xu L, Toivola B, Davidson RC. Screening for Primary Aldosteronism without discontinuing hypertensive medications: plasma aldosterone-renin ratio. Am J Kidney Dis 2001; 37(4):699-705.

Weinberger MH. The use of selective aldosterone antagonists. Curr Hypertens Rep 2004; 6(5):342-5.

Ouzan J, Péraut C, Lincoff AM, Carré E, Mertes M. The role of spironolactone in the treatment of patients with refractory hypertension. Am J Hypertens 2002; 15(4):333-339.

A hipertensão arterial resistente é definida como a falência em controlar a pressão arterial de consultório apesar do uso de 3 ou mais anti-hipertensivos com diferentes mecanismos de ação, em doses plenas, incluindo um diurético.

Hipertensos resistentes apresentam três características distintas: níveis tensionais mais elevados no momento do diagnóstico, mais lesões de órgãos-alvo e maior prevalência de hipertensão arterial secundária.

A ausência de resposta ao tratamento anti-hipertensivo pode se dar por diferentes fatores relacionados ao próprio paciente, ao médico assistente e/ou à gravidade da doença.

Fatores relacionados ao paciente:

Fatores como obesidade, resistência à insulina, tabagismo, uso abusivo de álcool, ingesta excessiva de sal estão fortemente relacionados à resistência ao tratamento. A dificuldade em adotar medidas higiênico dietéticas que modifiquem estas condições perpetuam a dificuldade do controle da PA nestes pacientes.

A questão da adesão ao tratamento é um fator de difícil avaliação. Vários estudos têm utilizado instrumentos para tornar essa avaliação possível no âmbito assistencial sugerindo ações no sentido de melhorá-la. Sabemos que quanto maior o número de anti-hipertensivos prescritos, menor é o controle da PA, possivelmente pela piora da adesão devido ao alto custo, ao número excessivo de drogas em diversas tomadas e ao maior número de efeitos colaterais.

Fatores relacionados ao médico assistente:

As dificuldades em relação à adesão à terapêutica devem ser superadas pelos médicos, procurando reduzir o custo do tratamento, diminuir o número de tomadas das drogas, valorizar os efeitos colaterais referidos pelo paciente e enfatizar as medidas higiênicos dietéticas.

Outro fator importante é a utilização de terapêutica sub-ótima com associações de drogas anti-hipertensivas e/ou doses inadequadas e principalmente a sobrecarga de volume pela não utilização de diuréticos. É importante também observar as interações medicamentosas com drogas que elevam a PA e quando possível suspendê-las.

Falha na medida da pressão arterial é outro fator que deve ser levado em consideração. A rigidez arterial, o uso de manguitos de largura inadequada e a não observância aos procedimentos preconizados para a correta medida da PA são importantes causas de pseudo-resistência.

HAR verdadeira x HAR do jaleco branco:

Afastados os fatores relacionados ao paciente e ao médico assistente, o próximo passo é considerarmos a presença de efeito do jaleco branco, isto é diagnosticarmos o paciente como hipertenso resistente verdadeiro ou hipertenso resistente do jaleco branco.

Estudos demonstram que 25 a 75% dos hipertensos resistentes são na verdade hipertensos resistentes do jaleco branco, isto é, quando avaliados pela MAPA têm níveis tensionais normais. O diagnóstico correto é fundamental para diminuir custos com investigação de hipertensão arterial secundária, número de consultas médicas e tratamento excessivo destes pacientes que parecem apresentar menor risco cardiovascular do que os hipertensos resistentes verdadeiros.

Segundo o VII JNC e as diretrizes da Sociedade Européia de Hipertensão e Sociedade Européia de Cardiologia, a MAPA é o único método não invasivo para confirmação do diagnóstico de HAR verdadeira diferenciando-a da HAR do jaleco branco. As Diretrizes Brasileiras da Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Hipertensão e Sociedade Brasileira de Nefrologia corroboram esta indicação.

Assim, todo paciente portador de hipertensão resistente (PA de consultório > 140 x 90 mmHg apesar do uso adequado de 3 ou mais drogas anti-hipertensivas) deve ser submetido à MAPA para diagnóstico de HAR verdadeira (pressão arterial de consultório > 140 x 90 mmHg e pressão arterial média de vigília na MAPA > 135 x 85 mmHg) ou HAR do jaleco branco (pressão arterial de consultório > 140 x 90 mmHg e pressão arterial média de vigília na MAPA < 135 x 85 mmHg).

Os pacientes diagnosticados como HAR do jaleco branco devem ter sua medicação anti-hipertensiva mantida apesar dos altos níveis de PA de consultório, enquanto os portadores de HAR verdadeira devem ter sua medicação ajustada e iniciar investigação de hipertensão arterial secundária, em especial HA renovascular e Hiperaldosteronismo primário.

Fluxograma de diagnóstico e conduta na Hipertensão Arterial Resistente: Passos 1 e 2 | Passo 3 | Passo 4 | Passo 5

Referências:

McAlister FA, Lewanczuk RZ, Teo KK. Resistant hypertension: an overview. Can J Cardiol, 1996; 12(9):822-8.

Haq IU, Chadwick IG, Yeo WW, Jackson PR, Ramsay LE. Resistant Hypertension. In: Difficult Hypertension. Kendal NJ; Kaplan NM & Horton RC (eds), London: Martin Dunitz; 1995. pp.97-115.

Vidt DG. Contributing factors in resistant hypertension. Truly refractory disease is rarely found in a properly conducted workup. Postgrad Med 2000; 107(5):57-70.

Vidt DG. Pathogenesis and treatment of resistant hypertension. Minerva Med 2003; 94(4):201-214.

Muxfeldt ES, Bloch KV, Nogueira AR, Salles GF. Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring pattern of resistant hypertension. Blood Pressure Monitoring, 2003, 8(5): 181-5.

Muxfeldt ES, Bloch KV, Nogueira AR, Salles GF. True Resistant Hypertension: is it possible to be recognized in the office? American Journal of Hypertension, 2005, no prelo. Aceito para publicação em 09/06/2005.

A medida da PA pode ser realizada pelo método indireto, com técnica auscultatória, com uso de esfigmomanômetro de coluna de mercúrio ou aneróide, devidamente calibrados, ou com técnica oscilométrica, pelos aparelhos semi-automáticos digitais de braço validados, estando também calibrados. Atualmente há uma forte tendência para a substituição dos aparelhos de coluna de mercúrio por equipamentos semi-automáticos ou aneróides em razão do risco de toxicidade e contaminação ambiental pelo mercúrio, de acordo com a norma regulamentadora NR 15 (125.001-9/I4) do Ministério do Trabalho.

Coluna de Mercúrio	Aneróide	Monitor Digital

1) Explicar o procedimento para o paciente.

2) Certificar-se que o paciente: não está de bexiga cheia, não praticou exercícios físicos, não ingeriu bebidas alcoólicas ou café e nem fumou até 30 minutos antes.

3) Certificar-se que o esfigmomanômetro registra corretamente o zero da escala, seja no modelo aneróide ou no de coluna de mercúrio.

4) Localizar a artéria braquial por palpação.

5) Liberar o braço de roupas que o comprimam.

6) Colocar o manguito firmemente cerca de 2 a 3 cm acima da fossa cubital, centralizando a bolsa inflável sobre a artéria braquial.

7) Observar a largura do manguito e medir a circunferência do braço do paciente, utilizando o manguito de largura apropriado ou aplicando os valores da tabela abaixo, sempre registrando que tipo de correção foi feita.

Obs: A circunferência do braço deve ser medida na altura do 1/3 médio do braço não dominante, em repouso, apoiado e semi-fletido, com o paciente sentado.

Tabela de correção dos valores de PA pela largura do manguito utilizada (cm) e a circunferência do braço do paciente:

8) Manter o braço do paciente na altura do coração.

9) Método palpatório: palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, para estimar a pressão sistólica (PAS), desinsuflar rapidamente e aguardar de 15 a 30 segundos antes de inflar novamente.

10) Método auscultatório: Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, sem compressão excessiva.

11) Solicitar o paciente que não fale durante o procedimento.

12) Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg até o nível estimado da pressão sistólica pela palpação.

13) Desinflar com velocidade constante inicial de 2 a 4 mmHg por segundo, evitando congestão venosa e desconforto, e permitindo a leitura precisa da pressão arterial.

14) Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som.

15) Determinar a pressão diastólica (PAD) no momento do desaparecimento do som. Auscultar cerca de 20 mmHg a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois desinflar completamente e rápido.Obs: se os batimentos persistirem até zero, considere a PAD no abafamento do som.

16) Registrar os valores da PAS e PAD obtida na escala que varia de 2 em 2 mmHg, EVITANDO arredondar para valores terminados em zero ou cinco.

17) Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas.

18) Na primeira avaliação as medições devem ser feitas em ambos os membros superiores e em pelo menos duas posições (sentada e deitada).

19) Em cada consulta deverão ser realizadas no mínimo duas medidas no mesmo braço, procurando obter diferenças inferiores a 5 mmHg.20) Em pacientes com arritmias cardíacas, desinsuflar o manguito mais lentamente ainda e obter-se pelo menos 3 medidas, calculando a média da consulta.

Referências:

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JNC 7 – complete version. Hypertension 2003; 42:1206-1252.

2007 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007. www.eshonline.org.

Sociedade Brasileira de Cardiologia / Sociedade Brasileira de Hipertensão / Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-51. (www.publicacoes.cardiol.br/consenso).