A velocidade de onda de pulso é uma medida não invasiva para avaliar a rigidez arterial, sendo considerado o padrão ouro desta. Apesar de poucos estudos para estabelecer critérios de normalidade, a VOP >12 m/s é considerada uma lesão subclínica da hipertensão arterial, de acordo com a Sociedade Européia de Hipertensão (ESH).

Devido ao alto custo dos equipamentos de medida de VOP e consequentemente menor acesso a este tipo de exame, outros métodos de avaliação da rigidez arterial vêm sendo desenvolvidos. A pressão de pulso de consultório e da MAPA são medidas indiretas bem estabelecidas. Recentemente foi descrito um índice calculado pela MAPA que parece refletir a rigidez arterial (AASI – ambulatory arterial stiffness index) e vêm sendo desenvolvidos vários equipamentos de MAPA que através de um algoritmo calculam indiretamente a rigidez arterial.

O ProHArt dispõe de dois equipamentos para medida de VOP: Complior da Artech Medical e o SphygmoCor da AtCor Medical.

Além disso, temos uma linha de pesquisa avaliando o equipamento de MAPA para medidas simultânea da VOP e do Augmentation Index (Mobil-O-Graph – Cardios).

O aumento da pressão de pulso está relacionado a maior rigidez das grandes artérias associada ao aumento da amplitude de reflexão da onda, sendo considerada uma medida indireta da rigidez arterial e um fator preditivo independente de doença arterial coronariana no Estudo de Framingham.
Além disso, a variabilidade da pressão arterial atuando sobre a complacência e a distensibilidade arterial teriam um efeito deletério sobre a parede da artéria favorecendo o processo aterogênico, independente dos níveis de lipídeos séricos.

A Rigidez Arterial

A rigidez arterial é um conhecido preditor de eventos cardiovasculares. Porém há uma série de barreiras à sua avaliação, assim como uma série de fatores que a influenciam, tais quais a composição da parede arterial, os fatores genéticos individuais, sexo, idade e uma série de doenças, especialmente diabetes e hipertensão. Ela determina, principalmente nos idosos, elevações significativas na pressão sistólica assim como reduções da pressão diastólica. A pressão de pulso é definida como diferença entre pressão sistólica e a pressão diastólica, e é usada indiretamente como marcador de rigidez arterial, sendo um preditor de risco para infarto miocárdico, insuficiência cardíaca e mortalidade cardiovascular.
Para o entendimento das consequências e das informações obtidas pelos métodos utilizados para a medida da rigidez arterial, é necessário o entendimento dos princípios hemodinâmicos básicos, mecanismos adaptativos e propriedades viscoelásticas diferentes em cada segmento da árvore arterial.
O estudo da rigidez arterial é baseado em teorias originadas principalmente de dois modelos: do reservatório elástico e da propagação de onda arterial, sendo este o mais aceito atualmente. Ele considera que a árvore arterial é um tubo visco-elástico e que estas propriedades elásticas permitem a geração de uma onda de pressão anterógrada que viaja através deste tubo com numerosos pontos de ramificação e alta resistência na região terminal, gerando uma onda retrógrada. Quanto maior a rigidez arterial, maior a velocidade da onda anterógrada e da onda retrógrada. Assim, a maior rigidez dos vasos periféricos é responsável também pelo fenômeno conhecido como amplificação da pressão de pulso, que ocorre devido ao retorno mais rápido das ondas de pulso das artérias periféricas, onda retrógrada, para as centrais se somando a onda anterógrada. A reflexão da onda ocorre em várias localizações, incluindo as bifurcações nas artérias de condução e pequenas artérias musculares. A constrição arterial e arteriolar também se constitui em pontos de reflexão de onda, provocando uma onda de reflexão aórtica precoce. Com o aumento da rigidez arterial, o retorno precoce da onda de reflexão durante a sístole, provoca uma superposição com a onda anterógrada, provocando aumento da PAS aórtica, da carga de trabalho do miocárdio e diminuição da PAD com piora da perfusão miocárdica, alterações associadas a eventos cardiovasculares. O envelhecimento e a hipertensão arterial provocam aumento da rigidez das artérias centrais e como consequência uma diminuição da diferença entre a PP central e a periférica.
A medida da VOP é aceita como um método simples, não invasivo e reproduzível na avaliação da rigidez arterial. A velocidade de onda de pulso carótida-femoral (VOP aórtica) é uma medida direta e representa o modelo propagativo do sistema arterial. A medida ao longo da aorta tem relevância clínica, por ser o primeiro segmento arterial que o ventrículo esquerdo “vê” e ser responsável por muitos dos efeitos fisiopatológicos da rigidez arterial. Ela é realizada por meio de registro transcutâneo da onda de pulso simultaneamente nas artérias carótida comum e femoral direitas; a VOP é expressa pela divisão da distância entre os dois pontos e o tempo que a onda de pulso leva para percorrer este segmento, VOP = Distância em metros/ tempo em segundos. A VOP é usualmente medida pelo pé a pé de várias ondas de pulso; o pé da onda é definido como tendo o seu início no final da diástole quando ocorre uma rápida elevação na onda anterógrada.
A medida da velocidade de onda de pulso (VOP) é considerado o padrão-ouro na avaliação da rigidez arterial. É um marcador de dano nas grandes artérias, sendo determinada principalmente pela idade e níveis pressóricos. É considerada como uma lesão subclínica da hipertensão arterial quando seus valores são superiores a 12 m/s. A mensuração da rigidez arterial pela VOP foi demonstrada como preditora de eventos cardiovasculares em uma meta análise com 17 estudos que incluíram mais de 1500 indivíduos. Os riscos relativos para eventos e mortalidade cardiovasculares foram significativamente maiores quanto maiores os valores da VOP.
Os hipertensos resistentes se caracterizam por ser um grupo de faixa etária mais elevada, desenvolverem mais lesões de órgãos-alvo e apresentarem maiores níveis tensionais, com difícil controle pressórico. Os estudos de Framingham e ALLHAT demonstram que o controle da pressão sistólica se torna mais difícil que a pressão diastólica, principalmente nos idosos. É de se esperar, portanto, que a rigidez arterial desempenhe um papel relevante nesse grupo de indivíduos.

Equipamentos convencionais de medida de rigidez arterial

Os equipamentos mais utilizados para a medida da rigidez arterial são o sistema Complior e o Sphygmocor, que empregam mecano-transdutores aplicados diretamente sobre a pele. Nos pontos para realização da medida da VOP, o tempo de trânsito é determinado por meio da correlação algorítmica entre cada onda simultaneamente registrada.
A análise da onda de reflexão, outro índice de rigidez arterial, também pode ser realizada de forma não invasiva. A técnica mais utilizada é a tonometria da artéria radial, que, através da utilização de fórmulas matemáticas, aplica funções de transferência (transfer) para estimar o contorno da onda de pressão aórtica. A onda de pressão é composta pela onda anterógrada criada pela contração ventricular e a onda retrógrada. A onda é refletida principalmente em ramificações e locais com alterações da impedância. Com o aumento da rigidez aórtica, a VOP aumenta e a onda de reflexão retorna as artérias centrais mais cedo, somando-se à onda incidente e provocando um aumento da pressão sistólica aórtica. Este fenômeno pode ser quantificado pelo índice de aumentação (augmentation index - AIx), definido como a diferença entre o segundo e o primeiro pico sistólico e expresso como percentagem da pressão de pulso. O índice de aumentação pode ser influenciado pela altura, pressão arterial diastólica, frequência cardíaca, VOP e idade.
Além da VOP, a pressão sistólica central, a pressão de pulso e o índice de aumentação elevam-se com a idade, hipertensão arterial, diabetes mellitus e hipercolesterolemia. São também associados com lesões em órgãos-alvo (hipertrofia ventricular esquerda, microalbuminúria e espessamento íntima-média carotídea) e podem também ser usados como índices substitutos para avaliação da rigidez aórtica. Esta simplificação deve ser avaliada com cuidado, por várias razões: a pressão sistólica central, a pressão de pulso central e o índice de aumentação são dependentes da velocidade com que a onda é transmitida, da amplitude da onda refletida, dos pontos de reflexão, do padrão e duração da ejeção ventricular e de alterações da frequência cardíaca e da contratilidade ventricular. Por outro lado, a medida da VOP é a mais fidedigna para avaliar a rigidez arterial. Condições fisiopatológicas e medicamentos podem alterar a pressão de pulso central e o índice de aumentação sem alterar a VOP, sugerindo efeito predominante na reflexão de onda, na ejeção ventricular ou na frequência cardíaca e não na rigidez arterial. A influência da idade também é maior no índice de aumentação que na VOP.

Artigos publicados pelo ProHArt:

• Muxfeldt ES, Cardoso CR, Dias VB, Nascimento AC, Salles GF. Prognostic impact of the ambulatory arterial stiffness index in resistant hypertension. J Hypertens. 2010 Jul;28(7):1547-53.
• Castelpoggi CH, Pereira VS, Fiszman R, Cardoso CR, Muxfeldt ES, Salles GF. A blunted decrease in nocturnal blood pressure is independently associated with increased aortic stiffness in patients with resistant hypertension. Hypertens Res. 2009 Jul;32(7):591-6. Epub 2009 May 15.
• Muxfeldt ES, Fiszman R, Castelpoggi CH, Salles GF. Ambulatory arterial stiffness index or pulse pressure: which correlates better with arterial stiffness in resistant hypertension? Hypertens Res. 2008 Apr;31(4):607-13.