O Potássio Sérico É Um Bom Indicador?
Como Devo Proceder A Investigação?
O hiperaldosteronismo primário é a síndrome resultante da produção excessiva de aldosterona pela córtex adrenal independente da estimulação do eixo renina-angiotensina. As principais causas são adenoma produtor de aldosterona e hiperplasia bilateral macro ou micronodular (hiperaldosteronismo idiopático).
Estudos recentes têm demonstrado que a prevalência do hiperaldosteronismo primário é bem maior do que a que se acreditava anteriormente, atingindo valores entre 12 e 20% na população de hipertensos, em especial entre os portadores de Hipertensão Arterial Resistente.
O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário é difícil por várias razões. Primeiramente porque muitos pacientes são assintomáticos exceto pelos níveis tensionais persistentemente elevados. A grande maioria dos sintomas é decorrente da hipocalemia, que não se encontra presente em 24 a 80% dos pacientes nas diferentes séries. Além disso, os métodos tradicionais de investigação, além de complicados, traziam riscos para os pacientes, pois era necessário suspender praticamente todas as drogas anti-hipertensivas por 3 semanas. A partir da dosagem sérica da aldosterona/atividade de renina plasmática, tivemos um divisor de águas nesta situação, por se tratar de um método prático e seguro para o rastreamento e diagnóstico do hiperaldosteronismo primário. Devido a alta prevalência de hiperaldosteronismo primário e secundário em hipertensos resistentes, o uso de antagonistas da aldosterona nestes pacientes está se tornando cada vez mais freqüente. Ele é preconizado como 4ª ou 5ª droga anti-hipertensiva em hipertensos resistentes verdadeiros. Sua utilização está indicada mesmo sem investigação prévia de hiperaldosteronismo.
Fluxograma de investigação do Hiperaldosteronismo Primário.
Referências:
Fardella CE, Mosso L, Gómez-Sánchez C, Cortés P, Pinto M et al. Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile and molecular biology. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85(5):1863-1867.
Bravo EL, Tarazi RC, Dustan HP, Fouad FM, Textor SC, Gifford RW, Vidt DG. The changing clinical spectrum of primary aldosteronism. Am J Med 1983; 74(4):641-51.
Kaplan NM. Cautions over the current epidemic of primary aldosteronism. Lancet 2001; 357(9260):953-954.
Calhoun DA, Nishizaka MK, Zaman MA, Thakkar RB, Weissmann P. Hyperaldosteronism among black and white subjects with resistant hypertension. Hypertension 2002; 40(6): 892-896.
Gallay BJ, Ahmad S, Xu L, Toivola B, Davidson RC. Screening for Primary Aldosteronism without discontinuing hypertensive medications: plasma aldosterone-renin ratio. Am J Kidney Dis 2001; 37(4):699-705.
Weinberger MH. The use of selective aldosterone antagonists. Curr Hypertens Rep 2004; 6(5):342-5.
Ouzan J, Péraut C, Lincoff AM, Carré E, Mertes M. The role of spironolactone in the treatment of patients with refractory hypertension. Am J Hypertens 2002; 15(4):333-339.
